Deficitul de vitamina B12 este foarte rar întâlnit la sugar, deoarece rezervele moştenite în perioada intrauterină sunt suficiente pentru acoperirea nevoilor, chiar în lipsa aportului, până la vârsta de 3 ani.

Diversificarea alimentaţiei în produse de natură animală, înlătură eventualitatea deficitului de de aport al vitaminei B12.

Un aport inadecvat a fost descris la sugarii alimentaţi la sân, ale căror mame foloseau, de mai mulţi ani, un regim strict vegetarian. Deficitul de vitamina B12 se manifestă, în perioada de sugar, prin anemie megaloblastică severă, acidoză metabolică, hepatomegalie cu alterarea funcţiilor hepatice, tulburări de coagulare, deminerealizarea osoasă, semne neurologice (hipotonie, tremurături).

Altă cauză a deficitului de vitamina B12 o reprezintă absorbţia gastrică şi intestinală defectuoasă, prin consumul exagerat de vitamina B12 în lumenul intestinal, în caz de infecţii microbiene, prin deficit de utilizare a vitaminei sau prin perturbarea transportului seric al vitaminei B12.

Anemia megaloblastică prin deficit de vitamina B12 se corectează prin administrarea de vitamina B12, intramuscular.

Simptome în carenţa de vitamina C (acid ascorbic)

Deficitul de vitamina C, deşi extrem de rar întâlnit, este, totuşi, posibil. Carenţa de vitamina C la mama care alăptează produce un deficit de vitamina C la sugar.

La prematurii care primesc cantităţi mari de proteine se creează un deficit de vitamina C, prin consum crescut în catabolismul unor aminoacizi.

Obiceiurile alimentare defectuoase, cu excluderea legumelor şi fructelor din alimentaţie, determină, după un interval de 3-4 săptămâni, un deficit de vitamina C. Pentru sugari, se consideră ca alimente scorbutigene următoarele: laptele de vacă pasteurizat, laptele praf fără suplimentare de vitamine, făinurile industriale fără adaos de vitamine.

La sugar, carenţa în vitamina C (scorbutul infantil) apare după o perioadă de 6-12 luni, în cazul unei alimentaţii exclusiv cu lapte de vacă. Manifestările clinice cuprind: apetit diminuat, încetinirea creşterii, diaree, paloare, hipotonie musculară, lipsă de interes pentru mediul înconjurător şi o susceptibilitate crescută la infecţii; apar modificări scheletice ce mimează rahitismul carenţial.

Administrarea de vitamina C determină o ameliorare spectaculoasă a tabloului clinic.

În concluzie, toate hipovitaminozele vor trebui diagnosticate de medic, care va institui tratamentul şi va controla eficacitatea acestuia.

Malabsorbţia determină deficitul de vitamina K

Vitamina K este o vitamină liposolubilă, cu un rol major în procesul de coagulare (vitamina coagulării). La naştere, nu există depozite de vitamina K. Din această cauză, în primele 24-28 de ore există o perioadă critică, în care homeostazia coagulării este dependentă de aportul exogen (lapte) şi de iniţierea sintezei endogene în intestinul nou-născutului, prin popularea microbiană.

Aportul de vitamina K este insuficient în cazul alimentaţiei naturale, malabsorbţia determină un deficit de vitamina K, dar şi antibioterapia orală, aplicată în perioada neonatală şi mai târziu, facilitează deficitul de vitamina K, prin compromiterea sintezei bacteriene din intestin.

Se poate produce o reducere a activităţii vitaminei K prin administrarea unor medicamente ca: fenobarbital, cloralhidrat. Antiepilepticele administrate la femeile gravide determină un deficit de vitamina K la nou-născut. Acidul acetilsalicilic (aspirina) interferează şi el cu activitatea vitaminei K.

Deficitul de vitamina K la nou-născut şi sugar poate determina:

- sindromul hemoragiei precoce, ce se manifestă în primele zile după naştere, fiind prezent prin administrarea de vitamina K la naştere;

- sindromul hemoragic tardiv, ce apare din cauza unui aport deficitar de vitamina K din laptele matern şi se caracterizează prin hemoragie predominant intracraniană la sugar, între 10 zile şi 3 luni după naştere. Administrarea de vitamină K determină o remisiune spectaculoasă a sindromului hemoragic, în majoritatea cazurilor, fără sechele neurologice.